ALZHEIMERAvances en la investigación sobre la enfermedad.
La proteína TAU desempeña un papel crítico en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, estando relacionada con la neurodegeneración progresiva y la pérdida de las capacidades cognitivas. Así, en la enfermedad de Alzheimer se observa unahiperfosforilación de TAU, alterando la función de la neurona y reduciendo el número de conexiones neuronales. La agregación de esta proteína origina además la formación de los ovillos neurofibrilares característicos en el cerebro de los pacientes con esta patología.
Investigaciones recientes indican que la acumulación anormal de TAU se origina a partir de “semillas” de la proteína y a la transmisión de célula a célula de los oligómeros así producidos, lo que recuerda a algunas de las características del mecanismo de propagación de la proteína priónica, y viene a apoyar la idea de que los mecanismo moleculares que dan lugar al alzhéimer se inician en determinadas partes del cerebro muchos años antes de que aparezcan los síntomas clínicos, extendiéndose progresivamente por todo el cerebro en los siguientes 15-20 años. De esta manera, la prevención de la formación de estos oligómeros de TAU representar una prometedora estrategia terapéutica
Según Jesús Ávila, Profesor de Investigación del CSIC y Director Científico de CIBERNED, “este taller ha conseguido reunir a la mayoría de los grandes expertos mundiales en la proteína TAU y ha resultado ejemplar en cuanto al intercambio de resultados experimentales e ideas novedosas que marcarán el futuro próximo de la investigación en este campo”.
El doctor Miguel Medina, Director Científico Adjunto de CIBERNED, apuntó que “algunos de los recientes avances discutidos en el taller abren grandes oportunidades para el desarrollo de nuevas terapias y métodos de diagnóstico no sólo en la enfermedad de Alzheimer, sino también en otras demencias menos frecuentes que cursan también con patología de TAU”.
El profesor Kenneth Kosik puso una nota de precaución al comentar que “para evitar errores cometidos en el pasado, no debemos precipitarnos en el camino hacia el desarrollo de nuevos tratamientos eficaces sin antes entender la biología básica de la enfermedad”.
El taller científico ha estado dirigido por Jesús Ávila del Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa”, CSIC-UAM y CIBERNED, Karen E. Duff de la Universidad de Columbia en Nueva York, Kenneth S. Kosik de la Universidad de San Francisco en Santa Bárbara y Miguel Medina director científico adjunto de CIBERNED, Madrid.
¿Pero acaso proteínas aparentemente inocuas, tienen la capacidad de transformarse en infecciosas bajo determinadas condiciones o son un grupo de ellas las que lo hacen?
La respuesta a esta interrogante se desconoce aún, pero pudiera ser un buen punto de partida para investigaciones posteriores.
En conclusión, la adquisición del carácter infeccioso de una proteína celular pudiera deberse a cambios en su conformación en relación con aspectos ambientales y genéticos, tanto para la EA como en las enfermedades priónicas, la carencia de pruebas del carácter infecto-contagioso de la EA tal vez se deba a su largo período de latencia y a lo confuso de sus diferencias con otras formas de demencia, es posible que las transformaciones proteicas infecciosas sean un eslabón evolutivo dinámico, pero inferior en relación con los virus, hongos y bacterias, de ahí la variabilidad en su expresión clínica.
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